Tıp Fakültesi / Faculty of Medicine
Permanent URI for this collectionhttps://hdl.handle.net/11727/1403
Browse
3 results
Search Results
Item Helicobacter pylori ve ateroskleroz(Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2006) Eren, Serdar; Yılmaz, UğurHelicobacter pylori (H. pylori) ateroskleroz ile ilişkisi hakkında farklı veriler vardır. Bu çalışmada H. pylori ile enfekte ve enfekte olmayan hastalarda serum CRP ve kogülasyon sistem aktivitesini ölçerek H. pylori'nin ateroskleroz üzerine etkisi araştırılmıştır. Kogülasyon system aktivitesi indirek olarak TNF alfa, İL-8 ve P-selektin gibi prokogülan sitokinlerin ve trombin yapım ürünleri olan TAT ve F1-2 serum düzeyleri ölçülerek saptanmıştır. Çalışmaya gastroenteroloji kliniğine dispeptik yakınmalar ile gelen toplam seksen hasta alındı. Hastalar 48 H. pylori pozitif ve 32 H. pylori negatif hasta olmak üzere iki gruba ayrıldı.Tüm hastalara üst endoskopi yaplıdı. Histopatolojik inceleme için endoskopi sırasında antrumdan ve korpusdan en az üçer adet biyopsi alındı. Serum CRP, TNF alfa, p-selektin, TAT, ve F1-2 düzeyleri belirlendi.Serum CRP, prokagülan sitokinlerin, trombin yapım ürünlerinin düzeyleri H. pylor'inin varlığı ile karşılaştırıldı. H. pylori varlığı ile serum CRP (3,20+- 2,20 vs. 4,13+- 3,35 mg/dl), TNF alfa (6,51+- 4,83 vs. 6,9+- 4,98 pg/ml), IL-8 (16,83+- 10,39 vs. 19,03+- 16,286 pg/ml), p-selectin (13,25+- 6,06 vs. 11,24+- 7,20 ng/ml), TAT (41,09+- 69,40 vs. 30,82+- 56,81 ug/l), F1-2 (2,46+- 3,51 vs. 3,07+- 4,26 nmol/l) (sırasıyla p.0.13, p. 0.46, p.0.55, p. 0.18, p.0.49, p.0.48) düzeyleri arasında anlamlı ilişki bulunamadı.Kronik antral inflamasyon H. pylori pozitif hastalarda daha belirgindi. İnflamasyonun derecesi ile serum CRP, TNF alfa, IL-8, p-selectin, TAT, F1-2 düzeyleri ile arasında ilişki saptanmadı (p.0.250, p.0.84, p.0,31, p.0.83, p.0.75, p.0.19). Aynı şekilde korpusta atrofinin derecesiyle serum CRP, TNF alfa, IL-8, TAT, F1-2 düzeyleri arsında ilişki bulunamadı (p.0.13, p.0.21, p.0.30, p.0.23, p.0.93). Helicobacter pylori, neden olduğu inflamasyon ve atrofinin ateroskleroz patogenezinde rol oynayan prokogülan sitokinler, trombin yapım ürünleri ve serum CRP düzeyi üzerine etkili olmadığı saptandı. There are conflicting reports about the relation between H. pylori and atherosclerosis. The aim of the present study was to highlight the affect of H. pylori on atherosclerosis, by investigating the plasma level of CRP and the activity of coagulation system in H. pylori infected and noninfected patients. The activity of coagulation cascade was measured indirectly by measuring plasma levels of procoagulan cytokines such as TNF alfa, IL-8, p- selectin and thrombin generation markers; TAT and F1-2. Eighty patient, applied to gastroenterology clinic with a complain of dyspepsia, were enrolled in our study. Two groups of patients were defined: 48 H. pylori positive and 32 H. pylori negative. Each patient was submitted to upper gastrointestinal endoscopy with at least three biopsy both from antrum and corpus. Plasma levels of CRP, TNF alfa, IL-8, p-selectin, TAT ant F1-2 were assayed. Plasma levels of procoagulan cytokines, thrombin generation markers and CRP were not related to the presence of H. pylori: The levels of CRP (3,20+- 2,20 vs. 4,13+- 3,35 mg/dl), TNF alfa (6,51+- 4,83 vs. 6,9+- 4,98 pg/ml), IL-8 (16,83+- 10,39 vs. 19,03+- 16,286 pg/ml), p-selectin (13,25+- 6,06 vs. 11,24+- 7,20 ng/ml), TAT (41,09+- 69,40 vs. 30,82+- 56,81 ug/l), F1-2 (2,46+- 3,51 vs. 3,07+- 4,26 nmol/l) were comparable in both group (respectively p.0.13, p. 0.46, p.0.55, p. 0.18, p.0.49, p.0.48)Chronic antral inflammation was significantly higher in H. pylori positive than H. pylori negative group (p.0.00). The grade of inflammation was found to be uncorrelated to the plasma levels of CRP, TNF alfa, IL-8, p-selectin, TAT, F1-2 (respectively p.0.250, p.0.84, p.0,31, p.0.83, p.0.75, p.0.19). Similarly the degree of atrophy in corpus was unrelated to the plasma levels of CRP, TNF alfa, IL-8, TAT, F1-2 (respectively, p.0.13, p.0.21, p.0.30, p.0.23, p.0.93)The infection of H. pylori and its resulting inflammation and atrophy were found to be ineffective on the plasma level of procoagulan cytokines, thrombin generation markers and CRP which all were included in the pathogenesis of atherosclerosis.Item Aortik kapak ve mitral anülüs kalsifikasyonlarının serum neopterin düzeyi ile ilişkisi(Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2011) Kanyılmaz, Süleyman; Yıldırır, AylinKardiyovasküler kalsifikasyon, kan damarlarında, miyokardda ve kalp kapaklarındaki patolojik kalsiyum-fosfat birikimi olarak tanımlanmaktadır. Kalsifik aort kapak hastalığı, aort kapağında darlığa yol açmayan hafif kalınlaşma ve kalsifikasyondan (aort kapak kalsifikasyonu (AKK)-aort sklerozu) kalsifik ciddi aort darlığına kadar olan bir spektrumu içermektedir. AKK ekokardiyografik olarak kapakta darlığa yol açmaksızın aort kapağında kalınlaşma ve kalsifikasyon olarak tanımlanır. Mitral anüler kalsifikasyon (MAK) ise ekokardiyografik olarak mitral kapağın anülüsünda yoğun, eko veren görünüm şeklinde ifade edilmektedir. Yapılan çalışmalarda hem AKK hem de MAK’nun koroner arter hastalığı ile ilişkisi net olarak gösterilmiştir. Bu kapak lezyonlarının koroner arter hastalığı ile, etyolojik nedenler, klinik özellikler, konvansiyonel aterosklerotik risk faktörleri ve histopatolojik inceleme bulguları yönünden önemli benzerliklere sahip oldukları bilinmektedir. Klinik çalışmalar göstermiştir ki; koroner arter endotelinde aterosklerozun erken formlarında sahne alan köpüksü hücreler (makrofaj), semilunar kapakların aortik yüzeyinde saptanmaktadır. Makrofajlar, fetüslerdeki prekürsor lezyonlar ve yağlı çizgilenmeler başta olmak üzere aterosklerozun tüm evrelerinde rol oynamaktadırlar. Neopterin, guanozin trifosfat-biopterin yolağının bir ürünü olan, INF-gama ile aktive olmuş makrofajlar tarafından üretilen, makrofaj aktivitesinin duyarlı bir belirtecidir ve kardiyovasküler olay riskinin artışı ile ilişkili bulunmuştur. Bu çalışmanın amacı Neopterin’in kalsifik aortik ve mitral kapak hastalığında bir belirteç olup olmadığını değerlendirmektir. Çalışmaya hastanemiz kardiyoloji kliniğine ayaktan başvuran ve çeşitli nedenlerle yapılan transtorasik ekokardiyografide AKK ve MAK saptanan 100 hasta ve 52 sağlıklı kontrol grubu hasta alındı. Klinik veya anjiyografik olarak tanı konmuş koroner arter hastalığı, romatizmal kapak hastalığı, kronik tıkayıcı akciğer hastalığı, HIV enfeksiyonu varlığı, malignite varlığı, otoimmün hastalık varlığı, immünostimülan tedavi varlığı, dekompanze kalp yetmezliği olan hastalar ve transplant hastaları çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya alınan hastaların yaş ortalaması 67,5 ± 8,5 yıl olup, 63 (% 41,4)’ü erkekti. Tüm hastalarda neopterin, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) yöntemiyle çalışıldı. Kapak kalsifikasyonu saptanan ve saptanmayan hastalar klinik özellikleri bakımından karşılaştırıldığında serebrovasküler olay (SVO) öyküsü kapak kalsifikasyonu saptanan grupta anlamlı olarak daha yüksekti (% 16 ve % 1.9; p = 0.006). Laboratuvar parametrelerinden serum neopterin düzeyi (p <0,001), C-reaktif protein düzeyi (p <0,001), gama-glutamil transferaz düzeyi (p <0,001), ürik asit düzeyi (p <0,001) kapak kalsifikasyonu saptanan grupta anlamlı derecede yüksek idi. Ekokardiyografi parametrelerinden interventriküler septum kalınlığı (p <0,001), sol ventrikül arka duvar kalınlığı (p <0,001), sol atriyum çapı (p <0,001), sol ventrikül sistol sonu volümü (p=0,001), sol ventrikül diyastol sonu volümü (p=0,01) kapak kalsifikasyonu saptanan grupta anlamlı derecede yüksek, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ise anlamlı derecede düşük idi (p <0,001). Çoklu lojistik regresyon analizinde serum neopterin düzeyi ( β=2,279; p=0,003), gama-glutamil transferaz düzeyi ( β=0,461; p=0,011) ve C-reaktif protein düzeyinin ( β=0,095; p=0,017) kapak kalsifikasyonu gelişiminin bağımsız belirleyicileri oldukları saptandı. Sonuç olarak serum neopterin düzeyi; aort ve mitral kapak kalsifikasyonu olan hastalarda yükselmektedir. Elde edilen sonucun bu hastalarda erken dönemde risk belirlenmesi ve tedavinin yönlendirilmesinde faydalı olacağı düşünülmüştür.Item Ant-Hcv pozitif hemodiyaliz hastalarında insülin direnci ve arter sertliği risk faktörleri arasındaki ilişki(Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2007) Ülkü Adam, Fatma; Sezer, SirenHepatit C virüs (HCV) seropozitivitesiyle karotis arter plak ve karotis intima media kalınlığı arasında sağlıklı toplumda bağımsız ilişki bulunmuştur. Aynı şekilde insülin direnci de ateroskleroz için bir risk faktörüdür ve yine HCV(+) hastalarda Tip 2 DM sıklığının arttığı bilinmektedir. HCV’ünün hemodiyaliz hastalarında insülin direnci ve ateroskleroz üzerindeki etkilerinin belirlenmesi hastaların buna bağlı kardiyovasküler komplikasyonlardan korunması ve tedavilerinin planlanması açısından önemlidir. Bu çalışmada HCV enfeksiyonu olan hemodiyaliz hastalarında insülin direncinin varlığı ve bu hastalarda hepatit C virüsünün ve insülin direncinin ateroskleroz üzerindeki etkilerinin araştırılması amaçlandı. Çalışmaya son dönem böbrek yetmezliği nedeni ile en az 3 aydır hemodiyaliz programında olan benzer yaş, cinsiyet ve hemodiyaliz sürelerine sahip,diyabeti olmayan, normoglisemik 37 HCV(+) ve 30 HCV(-) toplam 67 hasta alındı. Hastaların insülin direnci “homeostasis assesment model” yöntemi ile ölçüldü. Arter sertliği “sertlik indeksi β” ve “elastik modulus” ölçümleri ile değerlendirildi. Çalışmaya alınan HCV(+) hastaların 20’si erkek, 17’si kadın, yaş ortalaması 43.4 ± 16.7 yıl, ortalama HD süresi 97.4±49.5 ay, HCV (-) gruptaki hastaların ise 19’u erkek, 11’i kadın, yaş ortalaması 44.5 ± 16.8 yıl, ortalama HD süresi 82.8±45.1 aydı. HCV(+) hastalarda ortanca HOMA-insülin direnci değeri 1.50 iken HCV(-)hastalarda 1.31 idi. Her 2 grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu. Sertlik indeksi β ve elastik modulus ölçümleri açısından da HCV(+) ve HCV(-) gruplar arasında farklılık saptanmadı. HCV(+) hasta grubunda bakılan arter sertliği parametreleri yaş, beyaz küre, trombosit, total kolesterol, LDL kolesterol, ürik asit, ortalama arter basıncı, diyastolik kan basıncı ve HOMA-insülin direnci ile pozitif korele iken HCV(-) hasta grubunda arter sertliği ile bu parametreler arasında ilişki gösterilemedi. Sonuç olarak, HCV(+) hemodiyaliz hastalarında insülin direnci ile birlikte aterosklerozla ilişkiyi kuvvetlendirdiğini tespit ettik. HCV (+) hemodiyaliz hastalarının kardiyovasküler morbidite ve mortalitelerinin azaltılması için insülin direnci açısından değerlendirilmeleri faydalı olacaktır. Bu çalışma bu konuda literatürde yapılmış olan ilk çalışmadır.