Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı ve insan lökosit doku grubu (HLA) ilişkisi

Abstract

Bir çok aile çalışmaları ve etnik varyasyonları gösteren makaleler genetik faktörlerin NAYKH gelişiminde etkili olduğunu göstermektedir. Bizim çalışmamızda objektif genetik belirteç olan HLA antijenlerinin NAYKH gelişimine muhtemel etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Çalışmada ocak 2000 ve ocak 2008 tarihleri arasında Hastanemize böbrek nakil verici adayı olarak başvuran kişilerin verileri kullanılmıştır. Her böbrek nakil verici adayı olarak kabul edilen kişilere batın ultrasononografisi, HLA sınıf 1ve 2 antijenleri, karaciğer fonksiyon testleri, viral testler rutin olarak yapılmaktadır. Diyabet, koroner arter hastalığı, hipertansiyon, dislipidemi, vücut kitle indeksi 30 ve üzeri olanlar, alkol kullananlar, ilaç kullanımı olanlar ve pozitif viral serolojiye sahip olanlar dışlandıktan sonra 116 hastanın verileri çalışmaya dahil edilmiştir. Bunlardan 66 kişiye ultrasonografi ile NAYKH tanısı konmuştur. Geri kalan doku grubu çalışılmış ama USG ile hepatosteatoz saptanamamış 50 kişi ise kontrol grubunu oluşturmuştur. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında HLA B65 ve DQ5 antijenleri NAYKH grubunda istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur (p < 0.001, p < 0.05). Özellikle HLA B65 antijeninin kontrol grubunda hiç saptanmaması dikkate değerdir. Bizim çalışmamız HLA’nın NAYKH gelişiminde rol oynadığını düşündürmektedir. Bu ilişki NAYKH’da etyopatogenezdeki karanlık noktalardan birini aydınlatmaktadır. Several studies emphasized the role of genetic factors in susceptibility to non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The aim of this study was to investigate the possible influence of human leukocyte antigen (HLA) in the development of NAFLD. Between January 2000 and January 2008, all renal donor candidates’ data examined because of routinely made ultrasonography (US) and blood tests [include aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), hepatitis B, C, CMV, HIV, hepatic functions, HLA class 1 and 2 antigens] and 116 healthy [excluding criteria diabetes mellitus, dislipydemi, hypertension., coronary artery disease, body mass index over 30 kg/m2, alcohol abuse, those taking medication, individuals with positive for viral seromarkers] candidates’ data included in this study at our center. NAFLD were diagnosed in 66 individuals with US data and 50 individuals, whose US data did not show hepatosteatosis, were control group. HLA B65 and DQ5 were found significantly more expressed in NAFLD as compared with controls (p < 0.001, p < 0.05). Especially HLA B65 antigen was not positive in any control group. Our preliminary study suggests that HLA plays a role in the pathogenesis of NAFLD; however more studies are needed to clarify this data.