Fakülteler / Faculties

Permanent URI for this communityhttps://hdl.handle.net/11727/1395

Browse

Filters

2011 - 20162

Settings

Has files: YesSubject: search.filters.subject.p53

Search Results

Now showing 1 - 2 of 2
  • Thumbnail Image
    Item
    Expression of maspin in testis tumors with germ cells and its relation with angiogenesis factors
    (2016) Celik, Huseyin; Turunc, Tahsin; Bal, Nebil; Hasirci, Eray; Akay, Alaaddin; Pekircioglu, Cetin Levent; 27513425
    Background/aim: We aimed to evaluate the importance of maspin expression in testicular tumors with germ cells, its effect on prognosis, and the relation with angiogenesis factors. Materials and methods: The paraffin blocks of the orchiectomy materials of 32 patients who had undergone orchiectomy due to testicular tumors were taken within the scope of the study. The specimens of the cases included in the study group were reexamined under light microscope. Results: While just one maspin-positive sample was found in the seminoma cases, maspin stained positively in 6 of the nonseminoma germ cell tumors (NSGCTs). No statistical difference was found between maspin and tumor stage, size, alpha fetoprotein values, vascular endothelial growth factor, Ki-67, and CD31. A statistically positive correlation was only determined between maspin and p53 (P < 0.001). Conclusion: Maspin protein, whose expression in some tumors is accepted as a poor prognostic factor, is also expressed in testicular tumors with germ cells. However, according to our study, it is difficult to say whether this protein is a favorable or poor prognostic factor in testicular tumors and to understand how the effect mechanism works. The positive correlation between maspin and p53 in the NSGCTs makes us think that maspin might have displayed an effect on the p53 pathway.
  • Thumbnail Image
    Item
    Endometriyal polip zemininde gelişen endometriyum kanserlerinde BCL-2, PTEN,p53 ve Ki-67 ekspresyonlarının değerlendirilmesi
    (Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2011) Atasoy, Latife; Kuşcu, Esra
    Amaç: Endometriyal polip zemininde gelişen endometriyum kanserleri ve benign endometriyal polipler arasında, proliferasyon belirteci olan Ki-67 ve antiapoptotik protein bcl-2 ile tümor supresor genler olan p53 ve PTEN ekspresyonlarının karşılaştırılması. Gereç ve Yöntem: Çalışma Başkent Üniversitesi Hastanesinde 2006-2011 yılları arasında tedavi edilmiş 40 olguda retrospektif olarak yapıldı. Çalışmaya en az bir yıldır menopozda olan hastalar dahil edildi. Hormon replasman tedavisi alan, tamoksifen kullanan, meme kanseri öyküsü olan ve premenopozal hastalar ile yeterli doku bloğu bulunmayan ve evrelenmesi tam yapılmamış polip zemininde gelişmiş endometriyum kanseri olgular çalışma dışı bırakıldılar. Endometriyum kanseri olgularının %8’inde (26/323) endometriyal polipten köken alan kanser saptandı. Çalışma kriterlerini sağlayan endometriyal polip zemininde gelişmiş toplam 20 endometriyum kanseri olgusu ardışık olarak çalışmaya dahil edildi. Herbir kanser olgusu için histerektomi örneklerinde saptanmış bir benign polip olgusu rastgele çalışmaya dahil edildi. Bulgular: Ki-67 ekspresyonu polip zemininde gelişen endometriyum kanseri grubunda benign endometriyal polip grubuna göre anlamlı şekilde yüksekti ( p < 0,05). Fakat bcl-2 ekspresyonunun polip zemininde gelişen endometriyum kanserlerinde benign endometriyal poliplere göre anlamlı şekilde azaldığını tespit ettik (p< 0,05). PTEN kaybı ve p53 ekspresyonu ile iki grup arasında anlamlı bir ilişki izlenmedi (p>0,05). Endometriyal polip zemininde gelişen endometriyum kanserlerinde Ki-67, Bcl-2, PTEN ve p53 ekspresyonu ve histolojik tip, evre, grade, myometriyal invazyon, polip büyüklüğü ve lenfovasküler invazyon arasında bir istisna hariç alamlı bir ilişki izlenmedi. p53 ekspresyonu yüksek gradeli tümorlerde belirgin şekilde artmaktaydı (p< 0,05). Sonuç: Çalışmamızın sonuçları benign poliplerde apoptozis inhibe olurken proliferasyonun arttığını düşündürmektedir. Polip zeminde gelişen endometriyum kanserlerinde karsinogenez aşamasında benign poliplerdekinin tersine apoptozis inhibisyonunun engellenmesinden ve proliferasyonun artmasından ek mutasyonların sorumlu olduğunu düşünmekteyiz.