| dc.description.abstract | Vücutta koagülasyon ve antikoagülasyon bir denge içinde çalışmaktadır. İnflamatuvar hastalıklarda proinflamatuvar sitokinlerin uyarısı sonucu alveoler boşlukta doku faktörü salınımı gerçekleşmekte, plazminojen aktivatör inhibitörünün fazla oluşu fibrinin yıkılmasını engellemekte ve böylece fibrozis gelişimine yatkınlık ortaya çıkmaktadır. Bronkopulmoner displazi (BPD), günümüzde de prematüre bebeklerde en önemli morbidite ve mortalite nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Aynı gebelik haftası ve doğum ağırlığında doğan bebeklerin tümünde BPD gelişmemesi, hastalığın patogenezinde farklı nedenlerin rolünü düşündürmektedir. Bu nedenler arasında plazminojen aktivatör inhibitör- ı (PAl- ı) gen polimorfizmi olası genetik faktörlerden biri olarak ön plana çıkmaktadır. Çalışmamızda prematüre infantlarda PAı-ı geni 40/50 polimorfizminin BPD gelişimindeki rolünü araştırdık. Yenidoğan dönemi sonrası hayatta olan ve BPD tanısı konulan 98 preterm bebek çalışma grubunu, BPD gelişmeyen 94 preterm bebek ise kontrol grubunu oluşturdu. Çalışmada hasta ve kontrol grubundaki bebeklerin PAı-ı 40/50 genotiplemesi için periferik kandan DNA elde edildi. Hedef bölgelere özgü primerler kullanılarak yapılan polimeraz zincir reaksiyonunu (PZR) takiben uygun restriksiyon enzimi ile DNA parçacığı kesildi (Restriction fragment length polymorphism; RFLP analizi). Sonuçlar 40/40, 40/50 ve 50/50 olmak üzere üç genotip şeklinde sınıflandırıldı. Bronkopulmoner displazi grubunda 40/40 (n..43; %43,9), 40/50 (n..27; %27,6) ve 50/50 genotipi (n..28; %28,6), kontrol grubunda ise 40/40 (n..40; %42,6) ,40/50 (n..27; %28,7) ve 50/50 genotipi (n..27; %28,7) bulundu. İki grup arasında genelolarak veya alt gruplara ayrıldığında PAl- ı gen polimorfizmi dağılımında anlamlı fark bulunmadı. Sonuç olarak bizim çalışmamızda BPD gelişiminde Palı 40/50 gen polimorfizminin rolü bulunmadığı gösterilmiştir.
Coagulation and anticoagulation work in a balance in human body. Activation of the coagulation cascade leads to intraalveoler fibrin deposition in many inflammatory pulmonary disorders. Proinflammatory cytokines activate coagulation via tissue factor and attenuate fibrinolysis by increasing the level of plasminogen activator inhibitors. Bronchopulmonary dysplasia (BPD) continues to be one of the important causes of morbidity and mortality in preterm neonates. While some preterm infants develop BPD, some infants with the same gestational age and birth weight do not develop such a disease. Therefore, different individual factors may have role in the pathogenesis of BPD. Plasminogen activator inhibitor-l is one ofthe genetic factors that may have a role in the pathogenesis of the disease. We investigated the role of plasminogen activator inhibitor (PAI)-l 40/50 gene polymorphism in BPD. The study group comprised of 98 preterm infants with BPD and control group included 94 preterm infants without BPD. The neonates with congenital anomalies and the neonates who died during the first 28 days of life were excluded from the study. We analysed PAI-l 40/50 gene polymorphism by polymerase chain reaction and restriction enzyme digestion (RFLP). Preterm infants were divided into three groups according to their genotype including 40/40, 40/50 and 50/50. Of the BPD group, 43,9% had 40/40 (n..43), 27,6% the 40/50 (n..27) and 28,6% had 50/50 (n..28) genotype. On the other hand, control group 42,6% had 40/40 (n..40), 28,7% had 40/50 (n..27) and 28,7% had 50/50 (n..27) genotype. There was no statistically significant difference between two groups. In conclusion, we couldn't show any association between PAI-l 40/50 gene polymorphism and BPD in our study group. | en_US |
