Basit öğe kaydını göster

dc.contributor.advisorYılmaz, Uğur
dc.contributor.authorEren, Serdar
dc.date.accessioned2015-08-25T08:47:43Z
dc.date.available2015-08-25T08:47:43Z
dc.date.issued2006
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11727/2358
dc.description.abstractHelicobacter pylori (H. pylori) ateroskleroz ile ilişkisi hakkında farklı veriler vardır. Bu çalışmada H. pylori ile enfekte ve enfekte olmayan hastalarda serum CRP ve kogülasyon sistem aktivitesini ölçerek H. pylori'nin ateroskleroz üzerine etkisi araştırılmıştır. Kogülasyon system aktivitesi indirek olarak TNF alfa, İL-8 ve P-selektin gibi prokogülan sitokinlerin ve trombin yapım ürünleri olan TAT ve F1-2 serum düzeyleri ölçülerek saptanmıştır. Çalışmaya gastroenteroloji kliniğine dispeptik yakınmalar ile gelen toplam seksen hasta alındı. Hastalar 48 H. pylori pozitif ve 32 H. pylori negatif hasta olmak üzere iki gruba ayrıldı.Tüm hastalara üst endoskopi yaplıdı. Histopatolojik inceleme için endoskopi sırasında antrumdan ve korpusdan en az üçer adet biyopsi alındı. Serum CRP, TNF alfa, p-selektin, TAT, ve F1-2 düzeyleri belirlendi.Serum CRP, prokagülan sitokinlerin, trombin yapım ürünlerinin düzeyleri H. pylor'inin varlığı ile karşılaştırıldı. H. pylori varlığı ile serum CRP (3,20+- 2,20 vs. 4,13+- 3,35 mg/dl), TNF alfa (6,51+- 4,83 vs. 6,9+- 4,98 pg/ml), IL-8 (16,83+- 10,39 vs. 19,03+- 16,286 pg/ml), p-selectin (13,25+- 6,06 vs. 11,24+- 7,20 ng/ml), TAT (41,09+- 69,40 vs. 30,82+- 56,81 ug/l), F1-2 (2,46+- 3,51 vs. 3,07+- 4,26 nmol/l) (sırasıyla p.0.13, p. 0.46, p.0.55, p. 0.18, p.0.49, p.0.48) düzeyleri arasında anlamlı ilişki bulunamadı.Kronik antral inflamasyon H. pylori pozitif hastalarda daha belirgindi. İnflamasyonun derecesi ile serum CRP, TNF alfa, IL-8, p-selectin, TAT, F1-2 düzeyleri ile arasında ilişki saptanmadı (p.0.250, p.0.84, p.0,31, p.0.83, p.0.75, p.0.19). Aynı şekilde korpusta atrofinin derecesiyle serum CRP, TNF alfa, IL-8, TAT, F1-2 düzeyleri arsında ilişki bulunamadı (p.0.13, p.0.21, p.0.30, p.0.23, p.0.93). Helicobacter pylori, neden olduğu inflamasyon ve atrofinin ateroskleroz patogenezinde rol oynayan prokogülan sitokinler, trombin yapım ürünleri ve serum CRP düzeyi üzerine etkili olmadığı saptandı. There are conflicting reports about the relation between H. pylori and atherosclerosis. The aim of the present study was to highlight the affect of H. pylori on atherosclerosis, by investigating the plasma level of CRP and the activity of coagulation system in H. pylori infected and noninfected patients. The activity of coagulation cascade was measured indirectly by measuring plasma levels of procoagulan cytokines such as TNF alfa, IL-8, p- selectin and thrombin generation markers; TAT and F1-2. Eighty patient, applied to gastroenterology clinic with a complain of dyspepsia, were enrolled in our study. Two groups of patients were defined: 48 H. pylori positive and 32 H. pylori negative. Each patient was submitted to upper gastrointestinal endoscopy with at least three biopsy both from antrum and corpus. Plasma levels of CRP, TNF alfa, IL-8, p-selectin, TAT ant F1-2 were assayed. Plasma levels of procoagulan cytokines, thrombin generation markers and CRP were not related to the presence of H. pylori: The levels of CRP (3,20+- 2,20 vs. 4,13+- 3,35 mg/dl), TNF alfa (6,51+- 4,83 vs. 6,9+- 4,98 pg/ml), IL-8 (16,83+- 10,39 vs. 19,03+- 16,286 pg/ml), p-selectin (13,25+- 6,06 vs. 11,24+- 7,20 ng/ml), TAT (41,09+- 69,40 vs. 30,82+- 56,81 ug/l), F1-2 (2,46+- 3,51 vs. 3,07+- 4,26 nmol/l) were comparable in both group (respectively p.0.13, p. 0.46, p.0.55, p. 0.18, p.0.49, p.0.48)Chronic antral inflammation was significantly higher in H. pylori positive than H. pylori negative group (p.0.00). The grade of inflammation was found to be uncorrelated to the plasma levels of CRP, TNF alfa, IL-8, p-selectin, TAT, F1-2 (respectively p.0.250, p.0.84, p.0,31, p.0.83, p.0.75, p.0.19). Similarly the degree of atrophy in corpus was unrelated to the plasma levels of CRP, TNF alfa, IL-8, TAT, F1-2 (respectively, p.0.13, p.0.21, p.0.30, p.0.23, p.0.93)The infection of H. pylori and its resulting inflammation and atrophy were found to be ineffective on the plasma level of procoagulan cytokines, thrombin generation markers and CRP which all were included in the pathogenesis of atherosclerosis.en_US
dc.language.isoturen_US
dc.publisherBaşkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subjectHelicobacter pylorien_US
dc.subjectTATen_US
dc.subjectProtrombin F1-2en_US
dc.subjectP-Selektinen_US
dc.subjectTNF alfaen_US
dc.subjectİL-8en_US
dc.subjectAterosklerozen_US
dc.titleHelicobacter pylori ve aterosklerozen_US
dc.typespecialistThesisen_US


Bu öğenin dosyaları:

Thumbnail

Bu öğe aşağıdaki koleksiyon(lar)da görünmektedir.

Basit öğe kaydını göster