| dc.description.abstract | Amaç: Endometriyal polip zemininde gelişen endometriyum kanserleri ve benign endometriyal polipler arasında, proliferasyon belirteci olan Ki-67 ve antiapoptotik protein bcl-2 ile tümor supresor genler olan p53 ve PTEN ekspresyonlarının karşılaştırılması. Gereç ve Yöntem: Çalışma Başkent Üniversitesi Hastanesinde 2006-2011 yılları arasında tedavi edilmiş 40 olguda retrospektif olarak yapıldı. Çalışmaya en az bir yıldır menopozda olan hastalar dahil edildi. Hormon replasman tedavisi alan, tamoksifen kullanan, meme kanseri öyküsü olan ve premenopozal hastalar ile yeterli doku bloğu bulunmayan ve evrelenmesi tam yapılmamış polip zemininde gelişmiş endometriyum kanseri olgular çalışma dışı bırakıldılar. Endometriyum kanseri olgularının %8’inde (26/323) endometriyal polipten köken alan kanser saptandı. Çalışma kriterlerini sağlayan endometriyal polip zemininde gelişmiş toplam 20 endometriyum kanseri olgusu ardışık olarak çalışmaya dahil edildi. Herbir kanser olgusu için histerektomi örneklerinde saptanmış bir benign polip olgusu rastgele çalışmaya dahil edildi. Bulgular: Ki-67 ekspresyonu polip zemininde gelişen endometriyum kanseri grubunda benign endometriyal polip grubuna göre anlamlı şekilde yüksekti ( p < 0,05). Fakat bcl-2 ekspresyonunun polip zemininde gelişen endometriyum kanserlerinde benign endometriyal poliplere göre anlamlı şekilde azaldığını tespit ettik (p< 0,05). PTEN kaybı ve p53 ekspresyonu ile iki grup arasında anlamlı bir ilişki izlenmedi (p>0,05). Endometriyal polip zemininde gelişen endometriyum kanserlerinde Ki-67, Bcl-2, PTEN ve p53 ekspresyonu ve histolojik tip, evre, grade, myometriyal invazyon, polip büyüklüğü ve lenfovasküler invazyon arasında bir istisna hariç alamlı bir ilişki izlenmedi. p53 ekspresyonu yüksek gradeli tümorlerde belirgin şekilde artmaktaydı (p< 0,05). Sonuç: Çalışmamızın sonuçları benign poliplerde apoptozis inhibe olurken proliferasyonun arttığını düşündürmektedir. Polip zeminde gelişen endometriyum kanserlerinde karsinogenez aşamasında benign poliplerdekinin tersine apoptozis inhibisyonunun engellenmesinden ve proliferasyonun artmasından ek mutasyonların sorumlu olduğunu düşünmekteyiz. | tr |
